Nadzieja dla chorych na stwardnienie rozsiane

231

Polska należy do krajów o wysokiej częstości występowania stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex – SM). Do niedawna medycyna miała bardzo niewielkie osiągnięcia w leczeniu tej choroby. Nie dysponowano lekami, które opóźniają rozwój jednej z najczęstszych i najbardziej okaleczających chorób układu nerwowego. SM dotyczy głównie ludzi młodych w wieku produkcyjnym, w pełni życia zawodowego i rodzinnego. Początek zachorowania występuje zwykle między 20 a 40 rokiem życia. SM pozostaje najczęstszą przyczyną nieurazowego inwalidztwa neurologicznego u ludzi młodych.

 W ciągu ostatnich 20 lat nastąpił jednak ogromny postęp w tej dziedzinie. Wynika on z wprowadzenia nowych technik molekularnych do badania SM oraz poznania niektórych mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.  

 – SM spowodowane jest przez atak własnego układu odpornościowego na oligodendrocyty – wyjaśnia prof. dr hab. n. med. Marcin Mycko z Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie, laureat nagrody  Nauki Polskiej za znaczące osiągnięcia w zakresie działalności naukowej. –  Oligodendrocyty tworzą mielinę, osłonę konieczną dla prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych. Pomimo poprawy w zakresie możliwości terapii SM, nadal możemy jedynie spowalniać przebieg choroby, i to za cenę ryzyka związanego z agresywnym leczeniem. Konieczne są więc dalsze badania, które umożliwią lepsze zrozumienie mechanizmów SM, a w efekcie wdrożenie zadowalającego leczenia.

Limfocyty T typu pomocniczego są głównymi komórkami układu immunologicznego zdolnymi do rozpoznawania mieliny. Podtyp komórek Th – limfocyty Th17 jest odpowiedzialnymi za uszkodzenie mózgu w przebiegu choroby. Nie wszystkie komórki Th17 są jednak szkodliwe. Istnieje więc potrzeba dokładnych badań, aby można było odróżnić złe, powodujące chorobę (patogenne) od tych, które są potrzebne organizmowi (np. aby powstrzymywać infekcje, czy regulować stan drobnoustrojów jelitowych). Można także wykorzystywać naturalne mechanizmy regulatorowe – komórki Tr1, aby powstrzymywać patogenne Th17.

Zespól pod kierunkiem prof. Marcina Mycko, realizuje projekt naukowy, którego celem jest poznanie mechanizmów rozwoju i działania patogennych Th17, oraz ochronnych Tr1.  – Nasze dotychczasowe badania wykazały, iż nowe zdobycze biologii w dziedzinie epigenetyki, nauki o nieklasycznych mechanizmach genetycznych, mogą mieć fundamentalne znaczenie dla zrozumienia działania komórek Th17 i Tr1. Wierzymy, że nasz projekt przyczyni się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do rozwoju SM, oraz pozwoli stworzyć nowe, lepsze, skuteczniejsze i bezpieczniejsze leki dla tej choroby, podsumowuje laureat tegorocznej nagrody.(info)

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Proszę wpisać komentarz!
Please enter your name here