Podwyższony poziom wapnia w mitochondriach przyczynia się do obumierania neuronów w przebiegu choroby Alzheimera – informują naukowcy z Massachusetts General Hospital. Ich wnioski opublikowane zostały na łamach pisma „Nature Communications”. Zależność tę zaobserwowano wcześniej w przypadku komórek wyhodowanych laboratoryjnie.
Obecne badania potwierdziły, że zjawisko to występuje u myszy, co sugeruje, że podobny proces może zachodzić u ludzi. Dla choroby Alzheimera charakterystyczne jest odkładanie się amyloidu beta i utrata neuronów. Wiele leków ukierunkowanych na walkę amyloidem beta zawiodło jednak podczas badań klinicznych – zauważają autorzy.
Obecność blaszek amyloidowych powoduje podwyższenie poziomu jonów wapnia w komórkach mózgu. Badania laboratoryjne wskazują, że ekspozycja na amyloid beta podnosi poziom jonów wapnia w mitochondriach, tj. centrach energetycznych komórek.
Podczas badań na myszach stanowiących model choroby Alzheimera naukowcy wykorzystali mikroskopię dwufotonową i ratiometryczny wskaźnik wapnia. Technologie te pozwoliły ustalić, że patologicznie podwyższony poziom jonów wapnia w mitochondriach może stymulować obumieranie neuronów w przebiegu choroby Alzheimera.
Jednocześnie zaobserwowano, że po dodaniu roztworu zawierającego amyloid beta do zdrowych komórek mózgu gryzoni stężenie jonów wapnia w mitochondriach ulegało podwyższeniu. Proces ten można byłoby zatrzymać poprzez zablokowanie białka MCU (ang. mitochondrial calcium uniporter), odpowiedzialnego za transport wapnia z cytoplazmy komórki do mitochondriów.
Wysoki poziom wapnia w mitochondriach powoduje stres oksydacyjny i śmierć neuronów. Zablokowanie dostępu wapnia do mitochondriów może pomóc skuteczniej kontrolować chorobę Alzheimera – podsumowują naukowcy. (PAP)
