Eksperci medyczni z inicjatywy Nauka przeciw Pandemii przestrzegają przed ryzykiem ponownego zakażenia COVID-19 wskazując na wpływ jaki mają na nie ją nowe warianty koronawirusa. Reinfekcja COVID-19 jest większa u osób z niskim poziomem przeciwciał po zakażeniu pierwotnym. Może się też wiązać z wybranymi, „nowymi” wariantami SARS-CoV-2.
Podobnie jak w przypadku innych patogenów, kontakt z SARS-CoV-2, prowadzi do inicjacji złożonych procesów immunologicznych, włącznie z kształtowaniem się odporności nabytej. Polega ona na rozpoznawaniu obcych antygenów – białek S, N i M koronawirusa – przez przeciwciała i receptory limfocytów T i B i tym samym wyposaża organizm w swoisty system obrony przed SARS-CoV-2.
Naukowcy wskazują, że surowiczy poziom przeciwciał u osób, które przeszły zakażenie jest wysoce zależny od jego przebiegu klinicznego. W przypadku zakażenia bezobjawowego lub ze skąpymi symptomami stężenie przeciwciał IgG, tzw. późnej fazy, potrafi być bardzo niskie bądź zanika w przeciągu kilku kolejnych tygodniu od ustąpienia objawów. Nie oznacza to, że takie osoby nie nabyły jakiejkolwiek odporności.
Po pierwsze, w organizmie powstawać będą komórki B pamięci, które przechowują informacje o białkach wirusa. Dzięki nim przy ponownym kontakcie z SARS-CoV-2 możliwe będzie ponowne, bardzo szybkie, wyprodukowanie przeciwciał. Poza tym, badania wskazują, że u osób z łagodnym, jak i też bezobjawowym przebiegiem zakażenia, kształtuje się odpowiedź komórkowa związana z limfocytami T. Powstają między innymi limfocyty T cytotoksyczne, których rolą jest wydzielanie cytokin antywirusowych, „namierzanie” zakażonych komórek i niszczenie ich, a co za tym idzie – unieszkodliwianie wirusa. Ponadto – jak w przypadku komórek B – kształtuje się też grupa komórek T pamięci, która w momencie ponownego kontaktu z patogenem ulega szybkiej reaktywacji.
O ile przeciwciała w surowicy mają uniemożliwić wirusowi zakażenie komórki, to odpowiedź komórkowa odgrywa rolę w zwalczaniu patogenu, gdy sztuka ta mu się jednak uda. To właśnie prawidłowe działanie limfocytów T cytotoksycznych chroni przed zaostrzeniem przebiegu zakażenia do stanu ciężkiego. Choć zachodzące na skutek mutacji zmiany w budowie białka S koronawirusa mogą, w mniejszym lub większym stopniu, zmniejszać siłę działania przeciwciał, to nie ma dowodów, by miały istotny wpływ na działanie limfocytów cytotoksycznych.
Wszystko to jednak nie wyklucza możliwości reinfekcji SARS-CoV-2. Ryzyko ich będzie oczywiście większe u osób, u których poziom przeciwciał po pierwotnych zakażeniu jest niski. Z badań przeprowadzonych przez Public Health England na grupie ponad 6,5 tys. ozdrowieńców wynika, że takie zdarzenia są rzadkie – na przestrzeni 5 miesięcy odnotowano je u niespełna 1 proc. osób. Osoby ponownie zakażone charakteryzowały się wysokim mianem wirusa w nosie i gardle. A to może zwiększać ryzyko jego rozprzestrzeniania na inne osoby.
W związku z tym, na tym etapie pandemii ozdrowieńcy powinni wciąż stosować się do zaleceń sanitarnych – zmniejszy to prawdopodobieństwo ponownego zakażenia, a w przypadku takiego zdarzenia, ograniczy możliwość zakażenia wirusem innych. Ponadto wciąż nie wiemy, jak długotrwała jest odporność po zakażeniu SARS-CoV-2.
Obecnie nic nie wskazuje, by reinfekcje charakteryzowały się przebiegiem cięższym, wymagającym hospitalizacji. Mechanizmy obronne, wykształcone po pierwszej infekcji, nie zawsze będą wystarczające by powstrzymać zakażenie, ale będą na tyle skuteczne, by jego przebieg miał charakter łagodny. W związku z tym wysoce prawdopodobne jest, że wiele przypadków reinfekcji nie jest nawet wykrywana – ponownie zakażeni na ogół nie zgłaszają się na test i nie trafiają do szpitali.
Ryzyko reinfekcji może również wiązać się z wybranymi, niedawno zidentyfikowanymi wariantami SARS-CoV-2. Pod tym względem największą uwagę przywiązuje się do tych z nich, które charakteryzują się mutacją E484K. Prowadzi ona do zmiany pojedynczego aminokwasu – kwasu glutaminowego na lizynę -w domenie wiążącej receptor białka S koronawirusa, która jest odpowiedzialna za bezpośrednią interakcję wirusa z białkiem na powierzchni ludzkiej komórki, co rozpoczyna proces jej zakażania.
E484K wydaje się mieć charakter „mutacji ucieczki”, prowadząc od obniżonej reaktywności białka S z przeciwciałami i do pewnego stopnia umożliwiając wirusowi umykanie działaniu odpowiedzi układu odporności. Mutację tę potwierdzono w wariancie B.1.351 (południowoafrykańskim), B.1.1.28 (brazylijskim), a niedawno pojawiła się również w linii wariantu B.1.1.7 (brytyjski).
Wstępne wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że efekt znoszenia ochronnego działania przeciwciał przez wariant B.1.351 jest większy w przypadku ozdrowieńców, niż zaszczepionych.
W związku z tym obecnym priorytetem musi być jak najszybsze zaszczepienie jak największego odsetka populacji. Działanie to nie doprowadzi do całkowitej eliminacji wirusa, ale pozwoli na złagodzenie skutków zakażenia nim do poziomu nieistotnego klinicznie. Przyniesie to ogromną korzyść z indywidualnego punktu widzenia, ale pozwoli też odblokować służbę zdrowia, edukację, gospodarkę i inne płaszczyzny życia społecznego.
PAP – Nauka w Polsce
